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Importante riconoscimento agli studi di Uniurb: il lavoro pubblicato su Cellular Oncology è tra i più importanti del 2016 per “Change the World, One Article at a Time”

Comunicato stampa pubblicato il giorno 31/05/2017

Il lavoro "Human IGF1 pro-forms induce breast cancer cell proliferation via the IGF1 receptor", pubblicato dagli autori Mauro De Santi, Giosuè Annibalini, Elena Barbieri, Anna Villarini, Luciana Vallorani, Serena Contarelli, Franco Berrino, Vilberto Stocchi e Giorgio Brandi, è stato selezionato tra gli articoli pubblicati nel 2016 considerati di maggior impatto, nell'ambito dell'iniziativa "Change the World, One Article at a Time". Questa iniziativa prevede l’individuazione di articoli rilevanti appartenenti a varie discipline, di cui 25 nell’area Life Sciences and Biomedicine, pubblicati nelle riviste distribuite da prestigiose Case Editrici scientifiche quali Springer e Nature.

Pubblicato nella rivista Cellular Oncology (Cell Oncol 2016,39:149-159), lo studio nasce dalla collaborazione del Dipartimento di Scienze Biomolecolari di Urbino con il Dipartimento di Medicina Preventiva e Predittiva della Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori di Milano e finanziato dal Ministero della Salute per la Ricerca Finalizzata 2009.

I risultati presentati dal Dr Mauro De Santi e collaboratori, coordinati dal Prof. Giorgio Brandi e dalla Dr Elena Barbieri, rilevano l'importanza dello studio sul ruolo delle pro-forme di Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) per la prevenzione e il trattamento del tumore al seno, dimostrando che queste pro-forme promuovono la proliferazione delle cellule tumorali indipendentemente da IGF-1 maturo. Come sottolineato anche dall’Editor-in-Chief, il lavoro mette in evidenza la plasticità delle cellule tumorali e la necessità di un diverso approccio a lungo termine nella lotta contro questa malattia.

La pubblicazione è reperibile al seguente link:

http://www.springernature.com/gp/researchers/campaigns/change-the-world/life-sciences-biomedicine

contatti: giorgio.brandi@uniurb.it

 

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